Astazi pe TERAPIE ONLINEDevino cea mai buna versiune a ta!

     Omul a aparut si evolueaza intr-o lume dominata de microorganism cu care in mod necesar stabileste diferite tipuri de relatii; din aceasta convietuire au rezultat ( si apar continuu) amprete reciproce:

  • la nivel molecular: antigene microbiene versus efectori imunitari ai gazdei, complement, reactivi de faza acuta;
  • la nivel celular: microorganisme versus fagocite;
  • la nivel tisular/organic: microorganism versus epitelii stratificate scuamoase, pseudostratificate ciliate, etc.

     SIMBIOZA este asocierea de vietuitoare din specii diferite care isi duc viata in comun; orice organism viu poate devein habitat (gazda) pentru alte forme de viata mai mici. Conditiile de gazduire si capacitatea microorganismelor de a le asimila sunt doua variabile care determina intrepatrunderea si dinamica relatiilor dintre consortii unei simbioze; relatiile simbiotice sunt urmatoarele:

  1. Forezia: este o asociere intimplatoare, nesistematizata; gazda transporta un organism mai mic dintr-un loc in altul:
  2. Musca domestica transporta variati agenti infectiosi din fecale pe alimente;
  3. Personalul medical poate transporta ape miini microorganism din propriul nas pe tegumentele, mucoasele si plagile pacientilor;
  4. Comensalismul: inseamna adapost si hrana oferite de gazda unui microorganism, gazda raminind indiferenta la convietuire;
  5. Mutualismul: este o relatie mai sistematizata in care apare evident beneficiul reciproc al consortilor;
  6. Parazitismul: caracterizeaza beneficiul unilateral al unui organism mai mic in defavoarea gazdei;
  7. Oportunismul: reflecta cel mai bine intrepatrunderea si dinamica relatiilor din cadrul simbiozei – un microorganism comensal, mutualist, saprofit al mediul extern poate deveni, pentru o perioada, parazit, in functie de conditiile asocierii.

                                         Fig.1 Diferitele tipuri de relatii simbiotice

     Microorganismele patogene ataca eficient gazda normo reactiva pe care, de cele mai multe ori, o imbolnavesc; dupa aparitia efectorilor imunitari sunt posibile urmatoarele:

  • distrugerea microorganismului agresor ceea ce determina vindecare;
  • trecerea la mutualism – bolnavul se vindeca, dar gazduieste persistent microorganismul patogen, in focare profunde care nu comunica cu exteriorul; imunitatea este intretinuta numai prin aceasta convietuire (profitul gazdei). Ocazional echilibrul este rupt si gazda se reimbolnaveste;
  • trecerea la comensalism – bolnavul se vindeca, dar continua sa gazduiasca microorganismul patogen in cavitati de unde il elimina in mediul extern; astfel gazda devine purtatoare sanatoasa de microorganism patogen, situatie din care nu are nici un profit.

     Microorganismele conditionat patogene si cele accidental patogene sunt comensale/mutualiste ale gazdei sau saprofite ale mediului extern ajunse in tesuturi prin efractia barierelor antimicrobiene; ele isi ataca gazda numai cind:

  1. apar disfunctii in sistemul barierelor sale antimicrobiene sau
  2. variatai genetica le confera capacitate patogene suplimetare.

     Odata cu vindecarea bolii revin la relatia anterioara. Tot mai multe microorganism initial considerate nepatogene pot imbolnavi o gazda compromisa – agravarea deficitelor de aparare antimicrobiana (imunosupresii, infectia cu HIV, etc).

                                          PATOGENITATEA MICROORGANISMELOR

     Un microorganism este patogen cind are sau poate dobindi structuri si functii prin care: penetreaza, se mentine, se inmulteste si invadeaza tesuturile, supravietuieste (eventual) raspunsului imun, supravietuieste intre doua gazde successive si determina leziuni.

     Urmare adaptarii la parazitism, microorganismele patogene au pierdut structuri si functii nesemnificative in organismal gazdei; toate sunt auxotrofe pentru nutrienti pe care ii gasesc preformati in umorile, tesuturile ori celulele gazdei. Dependenta unora de gazda face imposibila cultivarea lor pe medii artificiale.

     Virulenta masoara patogenitatea unui microorganism si se exprima in doze minim letale (DLM) sau, mai precis in doze letale 50% (DL50).

     Penetrarea – mucoasele sunt mai usor penetrate decit tegumentul normal; strategiile de penetrare sunt variate:

  1. translocarea prin epiteliul digestiv intact se realizeaza la nivelul celulelor M ale limfoepiteliului intestinal specializate in captarea informatiei antigenice;
  2. producerea de neuraminidase care rup acidul sialic din glicoproteine si fac mucusul penetrabil;
  3. crearea de discontinuitati in bariera ecologica prin bacteriocine (peptide de dimensiuni mici cu rol in comunicarea dintre bacterii);
  4. mobilitatea unor bacterii.

     Mentinerea pe suprafetele gazdei este asigurata de liganzi care recunosc receptorii specifici (fimbrii, glicocalix, proteine de membrana externa).

     Strategii de supravietuire – microorganismele sintetizeaza substante cu care se apara:

  • citotoxine bacteriene (leucocidine, hemolizine) care omoara fagocitele;

Fig.2 Actiunea hemolizielor asupra singelui (beta-hemoliza – hemoliza completa)

  • Helicobacter pylori produce ureeaza cu care hidrolizeaza ureea, amoniacul rezultat neutralizind acidul clorhidric si astfel obtine protectie fata de bariera acida gastrica.

 Fig.3 Rolul ureazei produsa de Helicobacter pylori in dezvoltarea ulcerelor

                          Fig.4 Testul ureei in respiratie cu C13 sau C14

     Multiplicarea in gazda – restrictiile nutritive create de chelatorii de fier (componente a sistemului imunitar) ai gazdei (lactoferina, transferina) sunt depasite de bacterii prin producerea de chelatori mai avizi de fier: enterochelina activa pe mucoase, aerobactinul activ in mediul intern.

     Invazia tesuturilor – unele bacterii o realizeaza prin enzime (hialuronidaza, colagenaza), altele prin mobilitatea particulara asociata cu structuri proteice dispuse polar (spirochete).

     Strategii de supravietuire fata de raspunsul imun al gazdei:

  • localizarea in situsuri privilegiate (bacterii dormante in macrofage, infectia persistent integrata a neuronilor prin virusul herpes simplex);
  • identitatea antigenica intre structuri de virulenta si structuri ale gazdei;
  • variatia antigenului de virulenta – variantele sunt selectate sub presiunea imuna a gazdei si infectia persista la un bolnav (cronicizarea infectiilor gonococice; virusurile gripale genereaza variante responsabile de izbucniri periodice epidemice sau pandemice ale gripei);

Strategii de supravietuire intre gazde succesive:

  • endosporii desicati asigura zeci si sute de ani persistenta in mediul extern a speciilor de Bacillus si Clostridium ;
  • endosimbioza legionelelor cu protozoare care se inchisteaza le asigura o mare rezistenta in ambient;
  • structuri speciale de perete fac rezistenti bacilii tuberculozei la desicare, agenti chimici si radiatii;
  • microorganismele foarte fragile s-au adaptat unele la transmiterea sexuala ( gonococii, Treponema) altele la transmiterea prin insecte hematofage ( borreliile, rickettsiile).

Astazi pe TERAPIE ONLINEDevino cea mai buna versiune a ta!

Categories: Bunastare

Tags:

About the Author

Medicinist, Psiholog, Blogger

Website: https://terapiionline.ro

Devino cea mai buna versiune a ta!Aboneaza-te acum!
EnglishRomanian